• <tr id='PTN2qI'><strong id='PTN2qI'></strong><small id='PTN2qI'></small><button id='PTN2qI'></button><li id='PTN2qI'><noscript id='PTN2qI'><big id='PTN2qI'></big><dt id='PTN2qI'></dt></noscript></li></tr><ol id='PTN2qI'><option id='PTN2qI'><table id='PTN2qI'><blockquote id='PTN2qI'><tbody id='PTN2qI'></tbody></blockquote></table></option></ol><u id='PTN2qI'></u><kbd id='PTN2qI'><kbd id='PTN2qI'></kbd></kbd>

    <code id='PTN2qI'><strong id='PTN2qI'></strong></code>

    <fieldset id='PTN2qI'></fieldset>
          <span id='PTN2qI'></span>

              <ins id='PTN2qI'></ins>
              <acronym id='PTN2qI'><em id='PTN2qI'></em><td id='PTN2qI'><div id='PTN2qI'></div></td></acronym><address id='PTN2qI'><big id='PTN2qI'><big id='PTN2qI'></big><legend id='PTN2qI'></legend></big></address>

              <i id='PTN2qI'><div id='PTN2qI'><ins id='PTN2qI'></ins></div></i>
              <i id='PTN2qI'></i>
            1. <dl id='PTN2qI'></dl>
              1. <blockquote id='PTN2qI'><q id='PTN2qI'><noscript id='PTN2qI'></noscript><dt id='PTN2qI'></dt></q></blockquote><noframes id='PTN2qI'><i id='PTN2qI'></i>
                 當前位置:新聞 -> 行業動態 -> 新研究揭示腫瘤逃避身體防㊣禦的新機制
                新研究揭示腫瘤逃避身體防禦的新機制
                時間:2019-04-03 14:05:08  作者:微微  來源:生物幫
                正常情況》下,免疫系統可以識別並清除☆腫瘤微環境中的腫瘤細胞,但為了生←存和生長,腫瘤細胞Ψ 能夠采用不同策略,使人體的免疫系統受到抑制,不能正常的殺傷腫瘤細胞,從而在抗腫瘤免疫應答的各階段▃得以幸存。

                  正常↘情況下,免疫系統可以識別並清除腫瘤微環境中的腫瘤細胞,但為了生存和生長,腫瘤細胞能夠采用不同策略,使人體的免疫系統受到抑制,不能正常的殺傷腫瘤細胞,從而在抗腫瘤免疫應答的各階段得以幸存。那麽腫瘤到底是如何利用身體的免疫調節為自己增益的呢?來自美國匹茲堡大學醫學院和UPMC希爾曼癌癥中心的科學←家們給出了答案。
                  “盡管阻斷抑制性細胞表面分子如PD1的癌癥免疫治療藥物已經徹底改變了癌●癥治療,但只有約20%的患者會清除腫瘤,”資深作者Dario Vignali博士說道,他是Frank Dixon癌癥免疫學主席,並且是皮特醫學院的免疫學教授和副主席。“我們的發〒現揭示了一種先前未知的生物學機制,揭示了促進抗腫瘤免疫的新治療方法。”
                  Vignali和他的團隊專註於一組稱為調節性T細胞(Tregs)的免疫細胞,這有助於維持免疫系統的微妙平衡。他們這樣做是通過夯實免疫反應,保持系統足夠敏感以捕獲威脅,但不是那麽敏感,導致自身↘免疫 - 攻擊正常細胞。為了實現這種控制,Tregs釋放出一種叫做細胞因子的小蛋白質,它們對細胞有Ψ 不同的影響。
                  之前的研究,包括Vignali實驗室的研究結果,已經證▃明腫瘤巧妙地利用腫瘤微環境中的Tregs來關閉殺傷性T細胞並逃避身體的免疫防禦。
                  在目前的研究中,第一作者,前博∞士後研究員Deepali Sawant博士和Vignali實驗室現任研究生Hiroshi Yano以及團隊的其他成員開始ζ 試圖闡明如何Tregs使用稱為白細胞介素-10(IL-10)和白細胞介素-35(IL-35)的兩種抑制性細胞因子關閉了殺傷性T細胞。
                  他們在小鼠和人○類腫瘤中的第一個發現是,Tregs群體可以產生IL-10或IL-35,但令人驚訝的是,它們不能同時產生IL-10或IL-35。“這是出乎意料的,因為我們已經預料到激活的Tregs將使用他們可用的所有工具來抑制〓免疫反應。相反,他們似乎必須選擇只分泌一種抑制性細胞因子,”Vignali說,他也是聯合負責人。 UPMC希爾曼癌癥中心的癌癥免疫學和免▆疫治療項目。
                  該團隊隨後使用小鼠╲癌癥模型顯示腫瘤有效抑制免疫系統,他們需要兩種類型的Treg細胞 - 分泌IL-10的細胞和分泌IL-35的細胞。
                  “這就像№拿鐵咖啡;你需要咖啡和牛奶,”Vignali解釋說。“沒有兩者,你就沒有拿鐵咖啡!”
                  進一卐步調查,他們發現※細胞因子共同作用,激活了一種名為BLIMP1的蛋白質,通過使它們表達多種抑制性細胞表面分子,如PD1,LAG3,TIM3和TIGIT,有效地抑制了殺傷↑性T細胞。檢測和殺死癌細胞的能力。
                  Vignali說,這一發現很重要,因為許多目前的臨床試驗都集中▼在免疫療法上,這種免疫療法只能阻斷一兩種這樣的抑制蛋白,這些蛋白反過來會激活殺傷性T細胞。但是開發阻斷IL-10或IL-35的藥物可⊙以通過同時阻止許多抑制蛋白的表達而產生更大的效果。
                  作者還□指出,由於針對Tregs的藥物已經在臨床試驗中進行測試,因此找到它們工作的精確機制可以提供制備更有效藥物的線索,或幫助設計與目前可用的免疫療法更好的組合以提高治療成【功率。
                  新生物學機制的揭示不僅大大助力了下一代免疫療法的開發,更是為免疫領域的研究進展做出了重要貢獻。
                關鍵字:免疫細胞,腫瘤
                反饋
                版權所有2012-2019 組織工程與再生〓醫學網 保留所有權利
                京ICP備11013684號-2