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                科學家揭示大腦記憶形成的分子機制
                時間:2019-08-15 13:36:31  作者:微微  來源:科學網
                美國《國家科學院學報》12日發表報告說,研究人員已繪制出大腦形成長期記憶的部〗分分子機制,有望為治療阿爾茨海默∞病等神經退行性疾病提供新的靶點。
                  記憶是我們回①顧過去最好的見證,這項看起來很簡單的事情,對於阿爾茨海√默病等神經退行性疾病的患者卻是難於登天。他們經常會忘記很多事情,即使是剛剛發生的也一樣,那麽到底是什麽在負責ぷ“收錄”我們的記憶?解開這個【謎團,興許能夠為開發出新型靶向治療神經退行性疾病提供科學⌒ 依據。下面再生醫學網就為您推■送一條相關資訊。
                  美國《國家科學院學報》12日發表報告說,研究人員已繪制出大腦形成長期記憶的部分分子機制,有望為治療阿爾茨海默病等神經退行性疾病提供新的靶點。
                  這項最新研究顯示,小鼠神經元中※一種被稱為CPEB3的蛋白質能使神經元存儲長期◎記憶。記憶是通過神經細胞間的連接,即突觸的形態和功】能長期變化而形成的,這一過程被稱為突觸可塑性,而這種蛋白質可以強化突觸連接。CPEB3蛋白『質釋放得越多,突觸◥連接就越牢固,記憶也因此穩固下來。

                圖片█來源於網絡
                  研究顯示,小鼠大腦中負責記憶的海馬體每隔一段時間就會生產這種▼蛋白質,並將其轉移到神經≡元的“處理小體”中。這種“處理小體”沒有膜等物理界限,蛋白質僅因濃度差異而∮聚在一起。當這些蛋白質充滿“處理小體”後就會離開神經元中心來到突觸,並在動物形◣成記憶時釋放出來。
                  研究還●顯示,當小鼠不產生這種蛋白質時,仍╳可形成新的記憶,但無法保存下來。
                  論文作者之一√、美國哥倫比亞大學教授埃裏克·坎德爾說,新研究揭示了大腦形成、保存和提取記憶的分子基礎。研究人員★說,人腦中也存在類似蛋白質,未來有望通過促進這▽種蛋白質產生來避免突觸退化,從而延緩記憶喪失。
                  阿爾茨海默病最大的臨床特征就是記憶力差,嚴重患者可能連最近親的人都記△不得,這將大大降低老年人的生活質量。所以亟待科學家研發出靶向治療藥物或療法,新推出的大腦記憶形成機制或許能為新藥或新療法的研發提供科學⊙依據,讓我們共同期待。
                關鍵字:阿爾茨海默病,大腦記憶
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