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                中山大學研發出調控腫瘤ω免疫新機制
                時間:2018-09-19 13:11:16  作者:微微  來源:中山大學孫逸仙紀念醫院
                近日,中山大學孫逸仙ω 紀念醫院院長宋爾衛教授※和蘇士成副研究員團隊研發出調控腫瘤免疫新機制,該成果已經發表於《自然》子刊《自然·免疫學》雜誌上。


                  近日,中山大學孫逸仙紀念醫院院長宋爾衛教授和蘇士成副研究員團隊研發出調控腫瘤免疫新機制,該成果已經發表於《自然》子刊《自然·免疫學》雜誌上。  
                  此項研究發現了長」非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異々T細胞被誘導死亡,以至於不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提█示,可在體外將T細胞中的NKILA敲除,從而保證△回輸到體內的T細胞的“火力”,增強免疫ㄨ治療的效果。  
                  免疫治療在2013、2017兩年被Science雜誌評為←十大年度科學突破。尤其在治療淋巴瘤、黑色素瘤等方【面,免疫治療效果顯著→。然而針對乳腺癌等實體腫瘤,免疫治療療效仍比較微弱,這說明其中還有很多未知的機¤制需要進一步探索。  
                  宋爾衛教授、蘇士成副研究員團隊♀便針對他們擅長的乳腺癌研究展開了探索。他們發現,腫瘤會“引誘”腫瘤特異T細胞對它“手下留情”。  
                  這其中◥的內在機制是什麽?研究者發現了一個關鍵角色“長非編碼RNA NKILA”。當T細胞安靜時即還沒有激活時,NKILA同■樣很安靜,呈低表達的狀態;然而,T細胞忙碌起來的時候,NKILA也開始大量表ㄨ達。  
                  此刻,研究團隊認識了一條重要的“生死通路”——NF-κB通路。它激活時T細胞能抵抗腫瘤細胞】的攻擊,從而打擊腫瘤。研究者發現,NKILA一旦大⊙量表達,便會抑制NF-κB通路,那麽T細胞的“火力”就會被大大減弱,腫瘤細胞也會“囂張”起來。  
                  研究〗團隊在體外對T細胞進行了修飾,沈默了NKILA的表達,再將T細胞回輸至患了乳腺癌的小鼠模型體內,NF-κB通路@ 便會維持在激活狀態。他們發現,如此一來腫瘤內的T細胞明顯增多,被殺傷的腫瘤細胞增多,腫瘤明顯縮小。  
                  這項研究成果,以“NKILA LncRNA promotes tumor immune evasion by sensitizing T cells to activation-induced cell death”(《長非編碼RNA NKILA 通過使T細胞對雕亡敏感促進腫瘤的免疫逃逸》)為題在線發表於《自然》子刊《自然·免疫學》雜誌上。  
                  宋爾衛〇教授說,目前依托我院免疫治療中心的平臺,他們計劃開展I期臨▃床研究,即初步對臨床藥理學及人體安全性評價試驗。  
                  “基於前期研究結果▲,我們會在體外敲除T細胞的NKILA,再將T細胞輸至腫瘤患者。我們有信心能讓T細胞更好地集中火力向腫瘤細胞‘開炮’。”宋爾衛教授說,和腫瘤細胞基因『治療相比,這一方法是在體外修飾細胞,更可靠、安全。


                關鍵字:腫瘤免疫新機制,RNANKILA
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