• <tr id='QRMNwY'><strong id='QRMNwY'></strong><small id='QRMNwY'></small><button id='QRMNwY'></button><li id='QRMNwY'><noscript id='QRMNwY'><big id='QRMNwY'></big><dt id='QRMNwY'></dt></noscript></li></tr><ol id='QRMNwY'><option id='QRMNwY'><table id='QRMNwY'><blockquote id='QRMNwY'><tbody id='QRMNwY'></tbody></blockquote></table></option></ol><u id='QRMNwY'></u><kbd id='QRMNwY'><kbd id='QRMNwY'></kbd></kbd>

    <code id='QRMNwY'><strong id='QRMNwY'></strong></code>

    <fieldset id='QRMNwY'></fieldset>
          <span id='QRMNwY'></span>

              <ins id='QRMNwY'></ins>
              <acronym id='QRMNwY'><em id='QRMNwY'></em><td id='QRMNwY'><div id='QRMNwY'></div></td></acronym><address id='QRMNwY'><big id='QRMNwY'><big id='QRMNwY'></big><legend id='QRMNwY'></legend></big></address>

              <i id='QRMNwY'><div id='QRMNwY'><ins id='QRMNwY'></ins></div></i>
              <i id='QRMNwY'></i>
            1. <dl id='QRMNwY'></dl>
              1. <blockquote id='QRMNwY'><q id='QRMNwY'><noscript id='QRMNwY'></noscript><dt id='QRMNwY'></dt></q></blockquote><noframes id='QRMNwY'><i id='QRMNwY'></i>
                 當前位置:新聞 -> 新技術 -> 我國研發出用於惡性瘧原∮蟲基因編輯的新型遺傳操作工具
                我國研發出用於惡性瘧原蟲基〇因編輯的新型遺傳操作工具
                時間:2018-12-28 14:54:03  作者:微微  來源:巴斯德所
                來自上海斯巴≡德研究所江陸斌研究組在國際〓學術期刊《PNAS》發表了一項新研究。研究內◥容是利用CRISPR/dCas9系統,在惡性瘧原蟲中成功構建了基於表觀遺傳修飾的新型基因編輯工具。

                圖A: CRISPR/dCas9-GCN5 系↑統激活基因表達示意圖與激活惡性瘧原蟲Rh4基因表達
                圖B: CRISPR/dCas9-Sir2a系統抑制基因表達示意圖與抑制惡性瘧原蟲Eba-175基因表達。
                  近日,來自上海斯巴德研究所江陸斌研究組在國際學術期刊《PNAS》發表了一項新研究。研究內容是利用CRISPR/dCas9系統,在惡性瘧原蟲中成功構建了基於表觀遺傳修飾的新型基因編輯工具。
                  瘧疾與艾滋病、結核病一︻起被列為全球三大傳染性疾病。瘧原蟲是引起瘧疾的真核病原微生物,其中惡性瘧原蟲的感染致死率最高。分子水平的遺傳操作是研究惡性√瘧原蟲病理學以及抗藥機制的重要工具。然而,瘧原蟲中通過同源重組機制▃進行基因修飾的效率極低,而且惡性瘧原蟲缺乏可運行RNAi機制的關々鍵原件,因而對瘧原蟲的↙研究急需發展一種高效簡便的基因編輯工具。
                  江陸斌研究團隊研究出的新型遺傳操作「工具可以分別將dCas9與惡Ψ性瘧原蟲乙酰轉移酶(PfGCN5)和去乙酰化酶 (PfSir2a)融合表達。在特異性sgRNA 的引導下,dCas9重組蛋白可以在靶基因的轉錄起始位點(TSS)附近特異性調節染色質組蛋白乙酰化修飾水平,從而控制該基因表達的沈默或激活。運用此新型CRISPR/dCas9技術,該團隊分別對◣惡性瘧原蟲感染人體紅細胞的兩個關鍵基因PfRh4和PfEBA-175成功地進行了表達調控,並誘導出相應的感染表型的變化。在此基礎上,該∞團隊進一步鑒定出惡性瘧原蟲生長必需基因PfSET1參與調節惡性瘧原蟲紅內期生長過程的分子基礎』。
                  該研究成果為惡性瘧原蟲基因編輯提供了新的有效的遺↙傳操作工具,為惡性瘧原蟲功能基因組學研究提供了強大的遺傳操作系統。
                  隨著我國對基因編輯的重視,越來越多的科研項目得到扶持,相信在不遠的未來,國家會制定有利於基因編輯研究成果轉化【的相關政策,加速推動基因編輯技術用於重大△疾病治療的研究。
                關鍵字:CRISPR/dCas9,惡性瘧原蟲
                反饋
                版權所有2012-2019 組織工程與再生醫學網 保留所有權←利
                京ICP備11013684號-2